Introducción
La
catatonía aguda es, sin duda, un cuadro que permanentemente
cabalga entre la Psiquiatría y la Neurología. Esto no
sólo se debe a las polémicas disensiones con respecto a
su etiopatogenia, sino también al polimorfismo de su
composición clínica.
A través
de la exhumación de cadáveres, la ciencia ha podido
constatar que muchos seres humanos han sido sepultados vivos y
explica este fenómeno mediante la descripción de la
llamada catalepsia (muerte aparente).
La
catatonía ha sido interpretada de diferentes maneras a lo
largo de la historia de la Medicina. Si bien quien introduce el
término catatonía es Karl Ludwig Kahlbaum, el origen
del concepto ya estaba presente en los griegos a través de la
denominación de catalepsia.
Cuando en
el año 100 a.C. el médico griego Asclepiades de Bitinia
llegó a Roma no fue bien recibido y no se le permitió
ejercer la Medicina, ya que por ese entonces se rechazaba todo lo
griego. Ocurrió entonces un acontecimiento notable:
Asclepiades hizo detener una procesión fúnebre. Le
asaltó la idea de que el supuesto cadáver pudiera estar
vivo, por lo que interrumpió la ceremonia mortuoria,
administró estimulantes al difunto y convirtió el
llanto en regocijo. Ante el asombro de todos, ese hombre no estaba
muerto (Martínez, 1991).
En el año
1874 la Editorial Hirschwald de Berlín publicó la obra
de Karl Ludwig Kahlbaum, "Klinische Abhandlungen über
Psychische Krankheinten", cuyo primer tratado lleva por título:
'Die Katatonie oder das Spannungsirresein' y que traducido
significa 'La catatonía o la locura de tensión'.
En éste sostiene que el cuadro que describe presenta una
estrecha relación con la llamada melancolía atónita
e intenta delinear una nueva entidad en la que se presentan síntomas
musculares tales como los que acompañan a las manifestaciones
psíquicas en la Parálisis General Progresiva, y que
tienen una significación fundamental para la configuración
del proceso mórbido en su totalidad (Kalinowsky, 1969).
Entre
1894 y 1900, Carl Wernicke publica en Leipzig su 'Grundriss der
Psychiatrie', donde señala que la melancolía
atónita o melancolía con estupor no está
relacionada con la melancolía afectiva y sugiere reemplazar
dicha nominación por el de 'Psicosis de la motilidad'
(Wernicke, 1996).
Emil
Kraepelin, en el año 1905, incorpora el cuadro morboso
delineado por Kahlbaum en el gran grupo de la demencia precoz
('Daementia precox'). Con respecto a su evolución,
sostiene que algunos enfermos sufren un desenlace letal (Kretschmer,
1963).
En 1911
Eugen Bleuler, propone el término esquizofrenia y describe
cuatro formas clínicas: paranoide, hebefrénica,
catatónica y simple. Acerca de la catatonía ha
observado que la misma comienza con un acceso agudo con
características parecidas a la excitación
esquizofrénica, pero que muestra desde el inicio síntomas
catatónicos (formas de estupor combinadas con síntomas
catalépticos e hipercinesias) (Bleuler,
1960).
Karl
Kleist (1879-1960), discípulo de Wernicke, fue el único
que siguió sus ideas y, por lo tanto, creía fuertemente
en la unidad científica de la Neurología y de la
Psiquiatría. Pero también integró en su
pensamiento las ideas de Kraepelin sobre el origen, evolución
y desenlace de las enfermedades mentales, ya que tuvo la posibilidad
de recibir personalmente sus enseñanzas (Kraepelin, 1905).
Según este investigador alemán, no era posible
introducir en el sistema de Kraepelin todos los casos que había
observado y los agrupo dentro de lo que llamó psicosis
degenerativas (Kleist, 2013).
Kleist
clasificó a las psicosis de degeneración en episódicas,
aquellas que duran minutos, días o algunas semanas, y fásicas
las que duran por lo general meses. Estas últimas pueden tener
una estructura simple monopolar o multiforme bipolar. Dentro de las
psicosis fásicas de estructura bipolar ubicó a la
"psicosis de la motilidad akinética-hiperkinética"
(Ban & Ucha Udabe, 1995; Kleist, 2013).
El 23 de
abril de 1988 fallecía en Berlín a la edad de 84 años
uno de los psiquiatras más destacados del siglo XX, el
profesor Karl Leonhard (Martí
Ibánez, 1962). Leonhard matizó
la clasificación de Kleist, integrando también las
descripciones más elaboradas de los fenómenos
psicopatológicos según Wernicke, así como la
noción de Kraepelin de una psiquiatría con orientación
pronóstica y etiológica.
Tanto
Kleist como Leonhard tenían la convicción de que en la
base de las esquizofrenias había un proceso sistemático.
Pero mientras Kleist consideraba válido este principio para
todo el grupo de las esquizofrenias, Leonhard separó de éstas
un grupo no sistemático por estar estructuradas de manera
completamente diferente (Leonhard, 1986; Levin et al., 1983).
Leonhard
identificó y separó cinco grupos de trastornos
principales dentro de las psicosis que Kraepelin incluyó como
insania maníaco depresiva y demencia precoz. De las cinco
categorías, tres son de pronóstico favorable (psicosis
fásicas monopolares, psicosis fásicas bipolares y
psicosis cicloides) y dos de pronóstico desfavorable
(esquizofrenias no sistemáticas y esquizofrenias
sistemáticas). Dentro de las psicosis cicloides o marginales
ubicó a la "psicosis de la motilidad", dentro de
las esquizofrenias asistemáticas incluyo a la "catatonía
periódica" y dentro de las sistemáticas a las
"catatonías paracinética, manerística,
procinética, negativista, locuaz y lacónica"
(Leonhard, 1986; Levin et al., 1983).
La
Asociación Psiquiátrica Norteamericana publicó
en 1952 un sistema diagnóstico, el Manual Diagnóstico y
estadístico de Trastornos Mentales (DSM I), y en él la
catatonía fue ubicada como un subtipo o forma clínica
del trastorno esquizofrénico (APA, 1952). En las ediciones
DSM-II, DSM-III y DSM-III-R
permaneció igual el concepto de catatonía (APA, 1968,
1980, 1989).
En 1994
fue editado el DSM-IV, en el que se siguió incluyendo a la
catatonía en el círculo esquizofrénico, pero
además, en la sección de los trastornos del estado de
ánimo se describen especificaciones «con síntomas
catatónicos» (APA, 1995).
En el año
2013 se publicó el DSM-5 que reconoce una catatonía
asociada a otro trastorno mental (trastorno del espectro del autismo,
trastorno psicótico breve, trastorno esquizofreniforme,
esquizofrenia, trastorno esquizoafectivo, trastorno bipolar y
trastorno depresivo mayor), un trastorno catatónico debido a
otra afección médica y una catatonía no
especificada (APA, 2013; Tandon et al., 2013). Es de destacar que en
esta edición aparece un reconocimiento del origen
multifactorial de la catatonía pero no queda definida su
evolución aguda.
Cuadro
clínico
Dado que
el diagnóstico de síndrome catatónico agudo se
hace fundamentalmente por la observación clínica,
ciertos fenómenos psicopatológicos tienen una
significación especial para su identificación. Existen
dos hechos frecuentes en el círculo catatónico, que son
la fluctuación y la asociación de los fenómenos
psicomotores. Por ello, aquellos síntomas que son
fundamentales para realizar el diagnóstico pueden pasar
inadvertidos con un examen superficial. Las manifestaciones
características se hacen presentes en dos dimensiones
sintomatológicas: psicomotora y somática.
Los
fenómenos de la psicomotilidad que se describen a continuación
tienen en común las siguientes características: se
instalan en forma súbita y sorpresiva, se dan en un área
intermedia entre lo automático y lo voluntario, y aparecen
como movimientos, actos y conductas carentes de finalidad aparente.
Las
acciones impulsivas
consisten en acciones no mediatizadas por la voluntad y se imponen
sin que pueda controlarlas el paciente, y sin siquiera alcanzar a
luchar con ellas como en las compulsiones (Carroll, 1992).
La
ambitendencia
se caracteriza por la expresión simultánea de
tendencias a la acción totalmente opuestas, lo cual lleva a
una actividad contradictoria alternante o a la parálisis de la
acción (Capponi, 1996). Es el simultáneo querer y no
querer (por ejemplo, alargar la mano y retirarla a medio camino), una
rápida alternancia de impulso y contraimpulso (Weitbrecht,
1970).
En la
catalepsia
el paciente presenta una rigidez completa, pudiendo mantener posturas
forzadas y agotadoras por largo tiempo. Las mantiene contra todo
intento del examinador de cambiar su posición, oponiendo
fuerzas contrarias con sus músculos y sometiéndose a
desplazamientos en bloque antes que variar la posición asumida
(Carroll, 1992).
En los
casos típicos de flexibilidad
cérea los pacientes no hacen
ningún movimiento espontáneo o casi ninguno. Mantienen
las posiciones en que se los coloca pasivamente y les resulta
indiferente estar cómodos o no (Bleuler, 1960).
La
cataplejía
consiste en la pérdida total y súbita del tono
mus-cular normal, motivo por el cual el enfermo cae en un colapso
motriz con acinesia, mutismo y caída desplomada (Carroll,
1992).
Los
espasmos
catatónicos pueden ser localizados o generalizados y alcanzar
el aspecto de una alteración tetánica. Cuando la
configuración tetánica se localiza en las manos se
observa la clásica "mano de obstetra" de
Trousseau, y cuando estos espasmos se generalizan conducen al
opistótonos (González Seijo, 1993).
Las
estereotipias
son conductas repetitivas de actitudes, de gestos o de palabras que
pueden expresar un fragmento de delirio o constituir una especie de
vacía ritualización, de gesticulación automática
y vagamente simbólica (Fasolino, 2018).
En el
estupor,
el enfermo está simplemente sentado o acostado, con mímica
inmóvil, muchas veces con los ojos cerrados, aparentemente sin
tomar parte en nada y puede permanecer así durante semanas. No
existe una verdadera alteración de la conciencia ya que el
enfermo comprende bien lo que se le dice y algunas veces nos
sorprende al cabo de cierto tiempo repitiéndonos cualquier
observación inconveniente que hiciéramos a la cabecera
de su cama (Reichardt, 1958).
Denominamos
fenómeno de la almohada psíquica
cuando al retirarle bruscamente la almohada al enfermo su cabeza se
mantiene elevada en la posición que tenía. Este
fenómeno se encuentra estrechamente ligado a la catalepsia
(Goldar et al., 1994).
La
iteración
es la tendencia a la repetición más o menos rítmica
de movimientos y expresiones lingüísticas con limitación
y uniformidad de sus contenidos (Leonhard, 1986; Levin et al., 1983).
Pueden surgir en cualquier sector del cuerpo por lo que muchas veces
se confunden con simples temblores, pero también, suelen
localizarse en el aparato fonador recibiendo el nombre de
verbigeraciones
(Goldar et al., 1994).
Las
verbigeraciones son iteraciones localizadas en el aparato fonador.
Los pacientes pueden repetir sílabas, palabras o frases
durante minutos, horas o incluso días. Este fenómeno
motor permite percibir la conexión entre religiosidad mórbida
y catatonía. Los enfermos repiten con monotonía "Dios",
"Cristo", "Salvación", "Pecado",
"Redención", etc. A veces repiten frases enteras
sobre el destino del mundo, el advenimiento de Cristo o la presencia
de los ángeles. La vivencia de fin del mundo, que es frecuente
en los ataques catatónicos, se puede traducir de modo
verbigerativo. Los pacientes repiten "todo se termina",
"llegó el final", "no queda nada",
etc. En algunos casos las verbigeraciones presentan un contenido
hipocondríaco: "no puedo tragar", "tienen
que operarme del estómago" (Goldar et al., 1994). Cuando
el enfermo repite la misma palabra o frase, la verbigeración
se denomina palilalia,
y cuando repite la última sílaba, logoclonía
(Vidal & Alarcón, 1986).
Otro
trastorno de la psicomotricidad son las muecas,
que consisten en la presencia de movimientos faciales sin sentido e
inapropiados a la situación (Carroll, 1992).
Se dice
que un enfermo padece musitaciones
cuando murmura constantemente en voz baja como si hablara consigo
mismo (Betta, 1982).
Hablamos
de mutismo
cuando el paciente no pronuncia palabra alguna como si estuviera
mudo. Desde luego no lo es, pero el callar representa una protección
contra el mundo exterior (Reichardt, 1958).
Un
síntoma particularmente importante es el negativismo.
El enfermo se opone a todos los estímulos externos, a veces
con un desarrollo máximo de tensión muscular o de
excitación motora. Puede ser de naturaleza parcial, es decir,
limitarse a una esfera aislada (desviación de la mirada al
hablar, retirada de la mano en el momento del saludo). Muchos
pacientes sólo se muestran negativistas frente a las órdenes
o a los ruegos; por ejemplo, ponen rígida la musculatura del
brazo cuando queremos movérselos. Cuando se quiere explorar
las pupilas cierran fuertemente los párpados (Reichardt,
1958).
Entre las
iteraciones leves y localizadas por un lado, y las iteraciones
intensas y generalizadas por otro, se extiende un espectro de
temblores
que no ha sido suficientemente estudiado. Frecuentemente se observa
que una región contracturada sufre alguna forma de agitación
iterativa, y esta combinación de espasmo e iteración
tiene modos muy diversos. A veces las iteraciones se limitan a los
párpados, dando lugar a un parpadeo característico, y
otras veces se extienden a todo el cuerpo (Goldar et al., 1994).
Cuando la iteración es leve suele confundirse con el simple
temblor y cuando es intensa suele interpretarse como convulsión
(González Seijo, 1993).
Hasta
aquí, hemos descripto los signos y síntomas
característicos e indicadores del síndrome catatónico
agudo en la dimensión psicomotora. En la literatura se
describen otras manifestaciones motoras para la catatonía
(ejemplo: discinesias, ecopraxia, ecolalia, fenómeno del
acompañamiento, fenómeno de seguimiento, interceptación
cinética, neologismo, obediencia automática,
paracinesias, procinesias, pararrespuesta, etc.) que no fueron
consideradas aquí por pertenecer a las formas crónicas
de las que intento marcar una clara diferencia.
A
continuación se detallan las manifestaciones que tienen lugar
en la dimensión somática (Monchablon & Espinoza
(a), 1991):
-Acrocianosis
periférica
-Adelgazamiento
endógeno
-CPK
(creatinfosfocinasa) aumentada
-Deshidratación
-Diaforesis
profusa más localizada en el rostro
-Eritrosedimentación
aumentada
-Hematomas
diseminados, petequiado difuso
-Híper
o hipotermia
-Híper
o hipotensión arterial
-Leucocitosis
-Oliguria
-Palidez,
dermografismo
-Piel
seborreica y brillante
-Taquicardia,
taquipnea, respiración superficial
Causas
de catatonía aguda
Numerosos
investigadores han publicado una serie de casos que, sin reunir
criterios diagnósticos de esquizofrenia ni de trastornos del
estado de ánimo, presentaron un síndrome catatónico
agudo.
Si bien
las características semiológicas del síndrome
catatónico agudo son siempre las mismas, si no nos apartamos
del diagnóstico sindromológico es posible, a través
de una completa anamnesis, del examen físico y neurológico,
y de los estudios complementarios (estudios por imágenes de
cerebro, análisis de laboratorio, E.E.G., punción
lumbar) identificar la causa que lo produce. Realizar el diagnóstico
etiológico permitirá orientar el enfoque terapéutico
e instaurar un tratamiento correcto, y de este modo, mejorar el
pronóstico (Fasolino, 2000; 2001; 2002).
Las
causas capaces de dar origen a un síndrome catatónico
agudo son:
1.Causas
metabólicas: cetoacidosis
diabética (APA, 1995; Barnes et al., 1986; Jaffe, 1967),
coproporfiria hereditaria (Barnes et al., 1986), encefalopatía
hepática (APA, 1995; APA, 2013; Jaffe, 1967; Johnson &
Lucey, 1987), encefalopatía pancreática (Harris &
Menza, 1989), hipercalcemia (APA, 1995; Barnes et al., 1986; Harris &
Menza, 1989; Jaffe, 1967), hiperparatiroidismo (Harris & Menza,
1989), hipoglucemia (Harris & Menza, 1989), homocistinuria (APA,
1995; Barnes et al., 1986), insuficiencia tiroidea (Harris &
Menza, 1989), pelagra (Harris & Menza, 1989; Jaffe, 1967),
porfiria intermitente aguda (Barnes et al., 1986; Black &
Andreasen, 1996; Jaffe, 1967), uremia (Steinman & Tager, 1978).
2.Causas
tóxicas: ACTH (Jaffe, 1967),
alcohol (Barnes et al., 1986; OMS, 1992), anfetaminas (Barnes et al.,
1986; OMS, 1992), anticonvulsivantes (Barnes et al., 1986; Monchablon
Espinoza (b), 1991; OMS, 1992), aspirina (Barnes et al., 1986),
cannabis (Barnes et al., 1986), disulfiran (Barnes et al., 1986;
Fricchione, 1990), esteroides (Barnes et al., 1986; Wiedorn, 1955),
fenilciclidina (Barnes et al., 1986), fluorados orgánicos
(Barnes et al., 1986), levodopa (Barnes et al., 1986), mescalina
(Barnes et al., 1986), metilfenidato (Barnes et al., 1986), monóxido
de carbono (Barnes et al., 1986; Harris & Menza, 1989; Monchablon
Espinoza (b), 1991; OMS, 1992), morfina (Barnes et al., 1986; OMS,
1992), neurolépticos (Barnes et al., 1986; Harris & Menza,
1989; Jaffe, 1967; OMS, 1992; Weller et al., 1992; White, 1992;
Woodbury & Woodbury, 1992).
3.Causas
neurológicas: accidentes
cerebrovasculares (APA, 1995;, Barnes et al., 1986), atrofia del
lóbulo frontal (Barnes et al., 1986; Jaffe, 1967; Ruff &
Russakoff, 1980), craneofaringioma (Harris & Menza, 1989),
enfermedad de Parkinson (Barnes et al., 1986; Jaffe, 1967; Patterson,
1986), epilepsia (Barnes et al., 1986; Jaffe, 1967; Kleist, 1991;
Strauss, 1969), esclerosis múltiple (Barnes et al., 1986),
esclerosis tuberosa (Barnes et al., 1986; Monchablon & Espinoza
(b)), hidrocefalia (Barnes et al., 1986; Leonhard, 1968), lesiones
del lóbulo temporal (Jaffe, 1967; Kleist, 1991), narcolepsia
(Barnes et al., 1986), púrpura trombótica
trombocitopénica (Monchablon Espinoza, 1994), traumatismo
craneano (APA, 1995; Barnes et al., 1986; Lichtenstein, 1989),
tumores del III ventrículo (Harris & Menza, 1989; Jaffe,
1967), tumores frontales (Black & Andreasen, 1996; Harris &
Menza, 1989).
4.Causas
infecciosas: brucelosis (Harris &
Menza, 1989), encefalitis chagásica (Sevlever et al., 1987),
encefalitis herpética (Barnes et al., 1986; Schearer &
Finch, 1964), encefalitis letárgica (Barnes et al., 1986;
Brill, 1969; Kahlbaum, 1874), encefalitis por borrelia (Neumarker et
al., 1989; Pfister et al., 1993), hidatidosis (Brage et al., 1956),
meningoencefalitis por listeria (Orland & Daghestani, 1987),
panencefalitis esclerosante (Barnes et al., 1986), SIDA (Carroll et
al., 1994; Dabholkar, 1988; Snyder et al., 1992; Volkow et al.,
1987), sífilis (Barnes et al., 1986; Higa & Fasolino,
1993), tifus (Breakey & Kala, 1977).
5.Causas
inmunológicas: lupus eritematoso
diseminado (Barnes et al., 1986; Ey et al., 1975; Goldar, 1994; Maher
et al., 1969).
6.Causas
psiquiátricas: demencia (Fisher,
1989), depresión (APA, 1995; 2013; Black & Andreasen,
1996; OMS, 1992), esquizofrenia (APA, 1995; 2013; Black &
Andreasen, 1996; OMS, 1992), histeria (Basili & Donnoli, 1986;
Daradkeh & Nasrallah, 1987; Hyman, 1989; Kretschmer, 1966; Leigh
et al., 1978) manía (APA, 1995; 2013; Black & Andreasen,
1996), psicosis cicloides (Hyman, 1989), psicosis infantil
(Lichtenstein, 1989), psicosis maníaco depresiva (APA, 1995;
2013; Black & Andreasen, 1996; Wilcox & Duffy, 2015), retraso
mental (APA, 1995; 2013), shock emocional (Hyman, 1989; Lichtenstein,
1989), trastorno del espectro del autismo (APA, 2013).
Dificultades
diagnósticas
Existen
cuadros que no mantienen vínculos con la catatonía
aguda y que deben tenerse en cuenta como diagnóstico
diferencial. Entre ellos: depresión involutiva rígida
de Medow, psicosis maníaco depresiva, depresión
estuporosa, manía confusa, mutismo acinético, confusión
mental (Fasolino, 2018).
La
llamada impregnación neuroléptica es consecuencia de
los efectos colaterales del tratamiento con neurolépticos. Si
bien podemos encontrar rigidez y temblor, la presencia del signo de
la rueda dentada habla en favor del origen extrapiramidal del cuadro.
Esto obliga a suspender o reducir las dosis de estos psicofármacos
y emplear drogas anticolinérgicas para superar esta situación
de emergencia y, posteriormente, evaluar el cambio por un
antipsicótico atípico. Siempre se debe tener presente
que, si bien este estado no equivale a un síndrome catatónico
agudo, podría evolucionar hacia un Síndrome
Neuroléptico Maligno (o lo que es lo mismo una "catatonía
aguda por neurolépticos") si no se toman las medias
adecuadas.
Cabe
aclarar que las catatonías de la clasificación de
Leonhard (catatonías
paracinética, manerística, procinética,
negativista, locuaz, lacónica y
periódica)
son psicosis procesuales que no están vinculadas con la
catatonía aguda. Estas catatonías crónicas
deberían considerarse esquizofrenias con síntomas
psicomotores que pueden presentar o no accesoriamente un síndrome
catatónico agudo, como otras tantas enfermedades del cerebro.
En relación a la psicosis de la motilidad, se considera que es
un síndrome catatónico agudo que se presenta
accesoriamente en una psicosis cicloide, también por tratarse
de una enfermedad del cerebro.
Tratamiento
El
manejo de un paciente que sufre de un episodio catatónico es
una de las urgencias médicas más intensivas y
conmovedoras. Aún el más experimentado psiquiatra no
debería apartarse nunca del diagnóstico sindromológico
ya que, de este modo, no olvidará que el síndrome
catatónico agudo puede surgir por diversas causas, sean éstas
metabólicas, tóxicas, neurológicas,
inmunológicas, infecciosas o psiquiátricas (Fasolino,
2001).
Para
distinguir las diferentes causas del síndrome es necesario
realizar: una completa anamnesis,
un prolijo examen físico
y neurológico,
análisis de
laboratorio, estudios
por imágenes de
cerebro, electroencefalograma,
punción lumbar.
Una
vez reconocida la etiología de la catatonía aguda, se
evaluará la prioridad en cuanto a la terapéutica a
seguir. Si el síndrome es de causa médica, hay que
iniciar el tratamiento etiológico y, si es de origen
psiquiátrico, se debe comenzar el tratamiento específico.
El
efecto de los neurolépticos
no
es beneficioso y además implican siempre un riesgo de inducir
un Síndrome Neuroléptico Maligno. Estos fármacos
no son de elección para el tratamiento y se deben interrumpir
si el paciente los recibía antes del inicio de los síntomas
catatónicos agudos (Rankel & Rankel, 1988).
Mc
Evoy & Lohr (1984) fueron los primeros en utilizar el diazepam
en infusión intravenosa lenta en pacientes que presentaban de
forma aguda un síndrome catatónico. Ellos proponen la
siguiente técnica: administrar por vía intravenosa 10
mg de diazepam y, si el paciente responde rápida y
favorablemente, se debe continuar con una dosis oral de este fármaco,
al menos, al doble de la utilizada intravenosamente. Si la respuesta
es parcial y transitoria indican la administración intravenosa
del doble de la dosis inicial a las 24 horas, y si se logra un efecto
beneficioso le administran al enfermo una dosis de 40 mg. de diazepam
por vía oral (Martínez, 1991; McEvoy & Lohr, 1984).
Debido al riesgo de provocar una depresión sobre el sistema
respiratorio con la utilización de diazepam por vía
intravenosa sería conveniente utilizarlo exclusivamente en
aquellos medios que posean el instrumental necesario para tratar esta
posible complicación.
Otros
investigadores, tales como Walter-Ryan (1985); Salam, Pillai,
Bresford y Kilzieh (Salam et al., 1987; Salam & Kilzieh, 1988);
Greenfield, Cinrod y Kencore (1987); Rosebush, Hildebrand, Furlong y
Mazurek (1990); y González-Seijo, Ramos-Vicente,
Lastra-Martínez y Carbonell-Masia (1993) han utilizado con
éxito lorazepam
en el tratamiento de los ataques catatónicos. Dale Harris y
Matthew Menza (1989) proponen administrar lorazepam por vía
intramuscular a una dosis de 2 mg/d. Personalmente, he comprobado que
la mayoría de los pacientes que he tratado en más de 30
años no respondieron a dosis tan bajas de lorazepam, ya que la
mejoría fue significativa pero su efecto transitorio, y fue
necesario utilizar dosis mayores, hasta 4 mg por vía
intramuscular cada 8 horas.
Si
tenemos en cuenta que la vida media del lorazepam es de 10 a 20 horas
a diferencia de la del diazepam que es de 30 a 60 horas y que el
lorazepam tiene una mejor absorción por vía
intramuscular (Greenfield et al., 1987), la administración de
lorazepam presenta las siguientes ventajas: un mejor control de la
sobresedación por el peligro de la acumulación, un
menor riesgo que el diazepam intravenoso en cuanto a la acción
depresora sobre la función respiratoria y su mejor absorción
por la vía intramuscular. Del mismo modo que en la técnica
del diazepam, el lorazepam debe pasarse a la vía oral cuando
la respuesta es favorable y en cuanto el paciente acepte la
medicación por boca.
Existen
síndromes catatónicos agudos que no responden
favorablemente al tratamiento farmacológico. En este caso
contamos con otro recurso terapéutico que es la aplicación
de la terapia
electroconvulsivante que
produce generalmente una buena respuesta haciendo remitir rápidamente
la sintomatología (Rasmussen et al., 2016; Ungvari et al.,
2010). Además, ante la presunción de una evolución
maligna este método debería ser implementado
inmediatamente (Kirubakaran et al., 1987 Monchablon Espinoza, 1994).
En
cuanto al tratamiento del Síndrome
Neuroléptico Maligno
la mayoría de los autores indican la discontinuación
inmediata de los neurolépticos y la implementación de
cuidados generales, como ser hidratación, alimentación
y control de la hipertermia. Además de estas medidas generales
utilizan la bromocriptina
y el dantrolene
(Greenfield et al., 1987; McEvoy, 1985). Aquellos investigadores que
sostienen que el Síndrome Neuroléptico Maligno es un
síndrome catatónico agudo hipertérmico por
neurolépticos, recomiendan utilizar diazepam
o lorazepam,
así como también la terapia
electroconvulsiva cuando
estos fármacos no resolvieron el cuadro en 48 horas (McEvoy,
1985). Hay que tener siempre presente que los agonistas
dopaminérgicos pueden reactivar la psicosis de base por lo que
desaconsejo definitivamente su uso.
Cuando
un paciente recuperado de un Síndrome Neuroléptico
Maligno requiere continuar el tratamiento con antipsicótico se
debe elegir siempre uno atípico; y lo mismo debe considerarse
para los pacientes recuperados de un síndrome catatónico
agudo de causa psiquiátrica y cuyo cuadro de base requiere
terapéutica antipsicótica. La benzodiazepina debería
utilizarse de forma preventiva con posterioridad al episodio agudo,
pero durante un tiempo limitado, es decir, no mayor a dos o tres
meses.
Si
bien la respuesta al tratamiento específico de la catatonía
aguda es buena cuando se actúa precozmente, este síndrome
tiene una mortalidad
de aproximadamente el 20%
(Jaffe, 1967). Con frecuencia el enfermo que padece un síndrome
catatónico agudo presenta una serie de complicaciones. La
inmovilidad predispone a trombosis venosas profundas, tromboembolismo
pulmonar, aspiración y neumonía. La inadecuada ingesta
de sólidos y líquidos conducen a inanición y
deshidratación. La retención urinaria y la necesidad
del empleo de sonda vesical incrementan el riesgo de infección
urinaria. El decúbito prolongado puede desarrollar escaras. La
agitación catatónica implica siempre un riesgo para sí
y para terceros.
Por
lo que antecede, es de buena práctica implementar las
siguientes medidas generales a fin de impedir la aparición de
dichas complicaciones:
-estricto
control de los signos vitales.
-asegurar
una vía de hidratación parenteral.
-colocar
una sonda nasogástrica para administrar alimentos (dieta
hiperproteica e hiperhidrocarbonada con suplemento vitamínico,
de fácil digestión y repartida varias veces al día).
-eventualmente
colocar una sonda vesical.
-cuidados
kinésicos.
-rotar
al paciente cada dos horas.
-de
ser necesario, contención física.
-si
la inmovilidad se prolonga, se aconseja emplear heparina profiláctica
a una dosis de 10.000 a 15.000 U. por vía subcutánea
abdominal.
En
cuanto al tratamiento psicofarmacológico de las catatonías
de Leonhard, la experiencia clínica nos indica que es igual
que la terapéutica de la esquizofrenia y sólo
corresponde implementar el tratamiento anticatatónico (con
benzodiacepina) cuando estamos en presencia de un episodio catatónico
agudo instalado accesoriamente.
Finalmente,
podemos afirmar que este subgrupo de esquizofrenias es resistente al
tratamiento que se emplea para los ataques catatónicos agudos
y que solo deben emplearse antipsicóticos atípicos,
recordando que el uso de antipsicóticos típicos y/o la
combinación simultánea de varias drogas antipsicóticas
aumenta considerablemente el riesgo de desencadenar un ataque
catatónico agudo (Fasolino, 2018).
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